Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal (Record no. 34907)
[ view plain ]
| 000 -LEADER | |
|---|---|
| campo de control de longitud fija | 02996nam a2200397 a 4500 |
| 001 - NÚMERO DE CONTROL | |
| campo de control | ELB86124 |
| 003 - IDENTIFICADOR DE NÚMERO DE CONTROL | |
| campo de control | FlNmELB |
| 006 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA--CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL ADICIONAL | |
| campo de control de longitud fija | m o d | |
| 007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL | |
| campo de control de longitud fija | cr cn||||||||| |
| 008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL | |
| campo de control de longitud fija | 130122s2009 ag |||||s|||||||||||spa d |
| 035 ## - NÚMERO DE CONTROL DEL SISTEMA | |
| Número de control de sistema | (MiAaPQ)EBC3205176 |
| 035 ## - NÚMERO DE CONTROL DEL SISTEMA | |
| Número de control de sistema | (Au-PeEL)EBL3205176 |
| 035 ## - NÚMERO DE CONTROL DEL SISTEMA | |
| Número de control de sistema | (CaPaEBR)ebr10637173 |
| 035 ## - NÚMERO DE CONTROL DEL SISTEMA | |
| Número de control de sistema | (OCoLC)929395086 |
| 040 ## - FUENTE DE CATALOGACIÓN | |
| Centro catalogador/agencia de origen | FlNmELB |
| Lengua de catalogación | spa |
| Centro/agencia transcriptor | FlNmELB |
| 050 #4 - SIGNATURA TOPOGRÁFICA DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO | |
| Número de clasificación | QH308.2 |
| Número de ítem | G538 2009 |
| 080 ## - NÚMERO DE LA CLASIFICACIÓN DECIMAL UNIVERSAL | |
| Número de la Clasificación Decimal Universal | 57 |
| 082 04 - NÚMERO DE LA CLASIFICACIÓN DECIMAL DEWEY | |
| Número de clasificación | 574 |
| Número de edición | 22 |
| 100 1# - ENTRADA PRINCIPAL--NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Giusti, Sebastián. |
| 245 10 - MENCIÓN DEL TÍTULO | |
| Título | Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal |
| Medio | [recurso electronico] / |
| Mención de responsabilidad, etc. | Sebastián Giusti ; director: Sara Fiszer de Plazas. |
| 260 ## - PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, ETC. | |
| Lugar de publicación, distribución, etc. | Buenos Aires, Argentina : |
| Nombre del editor, distribuidor, etc. | Universidad de Buenos Aires, |
| Fecha de publicación, distribución, etc. | 2009. |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 146 p. |
| 502 ## - NOTA DE TESIS | |
| Nota de tesis | Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el área de Ciencias Biológicas. |
| 520 ## - RESUMEN, ETC. | |
| Sumario, etc. | En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normobárica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las vías moleculares y eventos de señalización celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotección ante un daño hipóxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la vía apoptótica intrínseca. La muerte apoptótica se encuentra precedida por una inducción de óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS), daños ultraestructurales e inhibición del complejo I mitocondriales ? ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotección completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acción de NO sobre la vía de HIF-1. |
| 533 ## - NOTA DE REPRODUCCIÓN | |
| Tipo de reproducción | Recurso electrónico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible vía World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro. |
| 650 #4 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Biología. |
| 650 #4 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Biología molecular. |
| 650 #4 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Citología. |
| 650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Biology. |
| 650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Molecular biology. |
| 650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA | |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada | Cytology. |
| 655 #4 - TERMINO DE INDIZACIÓN--GENERO/FORMA | |
| Datos o término principal de género/forma | Libros electrónicos. |
| 700 1# - ENTRADA AGREGADA--NOMBRE PERSONAL | |
| Nombre de persona | Fiszer de Plazas, Sara, |
| Término indicativo de función/relación | dir. |
| 710 2# - ENTRADA AGREGADA--NOMBRE DE ENTIDAD CORPORATIVA | |
| Nombre de entidad corporativa o nombre de jurisdicción como elemento de entrada | e-libro, Corp. |
| 856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme de Recurso | <a href="https://elibro.net/ereader/usam/86124">https://elibro.net/ereader/usam/86124</a> |
| Estatus retirado | Estado de pérdida | Estado de daño | No para préstamo | Biblioteca de origen | Biblioteca actual | Fecha de adquisición | Total de préstamos | Visto por última vez | Precio de reemplazo | Tipo de ítem Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Recursos Digitales | Recursos Digitales | 26/03/2025 | 26/03/2025 | 26/03/2025 | Libros Electrónicos |