000			02996nam a2200397 a 4500
001			ELB86124
003			FlNmELB
006			m o d |
007			cr cn|||||||||
008			130122s2009 ag |||||s|||||||||||spa d
035			_a(MiAaPQ)EBC3205176
035			_a(Au-PeEL)EBL3205176
035			_a(CaPaEBR)ebr10637173
035			_a(OCoLC)929395086
040			_aFlNmELB _bspa _cFlNmELB
050		4	_aQH308.2 _bG538 2009
080			_a57
082	0	4	_a574 _222
100	1		_aGiusti, Sebastián.
245	1	0	_aMecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal _h[recurso electronico] / _cSebastián Giusti ; director: Sara Fiszer de Plazas.
260			_aBuenos Aires, Argentina : _bUniversidad de Buenos Aires, _c2009.
300			_a146 p.
502			_aDoctor de la Universidad de Buenos Aires en el área de Ciencias Biológicas.
520			_aEn la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normobárica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las vías moleculares y eventos de señalización celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotección ante un daño hipóxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la vía apoptótica intrínseca. La muerte apoptótica se encuentra precedida por una inducción de óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS), daños ultraestructurales e inhibición del complejo I mitocondriales ? ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotección completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acción de NO sobre la vía de HIF-1.
533			_aRecurso electrónico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible vía World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro.
650		4	_aBiología.
650		4	_aBiología molecular.
650		4	_aCitología.
650		0	_aBiology.
650		0	_aMolecular biology.
650		0	_aCytology.
655		4	_aLibros electrónicos.
700	1		_aFiszer de Plazas, Sara, _edir.
710	2		_ae-libro, Corp.
856	4	0	_uhttps://elibro.net/ereader/usam/86124
999			_c34907 _d34907